Edinburgh Üniversitesi ve Birleşik Krallık Demans Araştırma Enstitüsü bilim insanları tarafından yürütülen ve Nature Medicine dergisinde yayımlanan araştırma, beyinde sinir iletimini sağlayan ve koruyucu miyelin tabakasını üreten oligodendrosit hücrelerinin yaşlandıkça zihinsel kayıpların ana kaynağına dönüştüğünü kanıtladı. Onlarca yıla yayılan klinik verilerin incelemesi, bu koruyucu hücrelerin işlev bozukluğuna uğradığında sinir liflerine zarar vererek unutkanlık ve bilişsel gerilemeyi doğrudan tetiklediğini gösterdi. ÇOCUKLUKTAN YAŞLILIĞA UZANAN 12 YILLIK TAKİP VERİLERİ İNCELENDİ Araştırma ekibi, 1936 doğumlu katılımcıların bilişsel süreçlerini çocukluktan yaşlılığa kadar izleyen Lothian Doğum Kohortu verilerini inceledi.
70 ile 82 yaşları arasındaki yüzlerce bireyin bellek, işlem hızı ve mekânsal yetenek testleri ile otopsi sonrası beyin dokuları analiz edildi. Yapılan doku analizlerinde, bilişsel gerilemesi en hızlı gerçekleşen bireylerin beyinlerinde büyük sinir liflerinin azaldığı ve kalan liflerin etrafında aşırı, sağlıksız bir miyelin tabakasının biriktiği tespit edildi. Bu durum, beyindeki iletkenlik ağının hücrelerin kendi ürettiği fazla doku nedeniyle bozulduğunu belgeledi.
NRF2 PROTEİNİ EKSİKLİĞİ HÜCRESEL YIKIMI BAŞLATIYOR Araştırmacılar, hücresel bozulmanın arka planındaki moleküler mekanizmayı da çözmeyi başardı. Bilişsel gerilemesi şiddetli olan bireylerin oligodendrosit hücrelerinde, hücreyi hasardan koruyan ve yüzlerce geni düzenleyen NRF2 protein seviyesinin belirgin şekilde düştüğü saptandı. Laboratuvar ortamında fareler üzerinde yapılan deneylerde, NRF2 proteini baskılandığında oligodendrositlerin kontrolsüz miyelin ürettiği, sinir liflerinin azaldığı ve yaşa bağlı zihinsel öğrenme süreçlerinin tamamen çöktüğü görüldü.
MEVCUT MS İLAÇLARI DEMANS TEDAVİSİNDE UMUT OLDU Çalışmanın sonuçlarını değerlendiren Dr. Veronique Miron ve Dr. Georgina Craig, oligodendrositlerin her zaman faydalı kabul edilen yapısının ilk kez bu kadar net biçimde olumsuz bir etkisine rastlandığını bildirdi.
Uzmanlar, NRF2 yolağını hedef alan ve halihazırda Multipl Skleroz (MS) tedavisinde kullanılan mevcut ilaçların, yaşlılığa bağlı demans ve bilişsel gerilemeyi durdurmak amacıyla yeniden uyarlanabileceğini vurguluyor. Yaşlanan nüfusla birlikte artan zihinsel hastalıklar için henüz kesin bir tedavi bulunmazken, bu keşfin yeni klinik tedavi protokollerine öncülük etmesi bekleniyor.
